Il livello della xantina ossidasi può essere usato per individuare la condizione fisica

La xantina ossidasi (XOD) è uno degli enzimi importanti nel metabolismo acido nucleico, che può catalizzare l'ipoxantina per produrre l'acido urico ed il perossido di idrogeno. È un flavinase che contiene il molibdeno, non ferro del heme, solfuro inorganico e moda. È una forma di ossidoriduttasi della xantina. L'ossidoriduttasi della xantina è un enzima producendo le specie reattive dell'ossigeno. È un genere di enzima con la specificità bassa, che può non solo catalizzare l'ipoxantina alla xantina e poi ad acido urico, ma inoltre direttamente catalizza la xantina ad acido urico.

L'enzima pricipalmente esiste nel fegato, nella milza e nel latte di mammiferi, ma non può essere individuato nel siero della gente normale. XOD è scaricato più presto nel siero dell'alt nel corso della lesione dell'epatocita. Di conseguenza, l'aumento di attività di XOD in siero può riflettere sensibile il disturbo al fegato acuto.

L'attività di XOD è aumentato solitamente significativamente di fase iniziale di itterizia, circa 30-50 volte del limite superiore del normale ed allora in diminuzione al livello normale come itterizia si è abbassato. Il tasso positivo di XOD era superiore a quello di alt (90,4%) e di AST (81,8%). In altre malattie del fegato quali cirrosi epatica, l'affezione epatica amebica e l'echinococcosi epatica, l'attività del siero XOD non è aumentato o leggermente aumentato. Di conseguenza, XOD può essere considerare come un indice sensibile e specifico per la diagnosi del disturbo al fegato acuto.

XOD è inoltre utile da distinguere i tipi di itterizie. L'osservazione clinica ha indicato che il siero XOD in pazienti con itterizia epatocellulare ha aumentato significativamente, mentre l'attività di XOD in pazienti con itterizia ostruttiva e itterizia emolitica era quasi normale o leggermente aumentata soltanto, la generalmente meno di 1 MU/L.

Le malattie comuni con alto XOD sono come segue:

1. L'epatite acuta è significativamente superiore all'epatite cronica.

2. La mononucleosi infettiva aumenta spesso.

L'attivazione della xantina ossidasi (XOD) può causare il disordine acido urico del metabolismo ed aggravare il disordine del metabolismo del glucosio.

Quando XOD è attivato, può anche produrre i radicali del superossido ed il perossido di idrogeno, conducenti allo sforzo ossidativo.

La xantina ossidasi (XOD) usa l'ossigeno molecolare come accettore dell'elettrone per catalizzare l'ossidazione di purina, di pterin, di aldeidi e di altri composti eterociclici e produce le specie reattive dell'ossigeno (ROS) quali i radicali del perossido e del superossido di idrogeno. Le specie reattive dell'ossigeno possono indurre lo sforzo ossidativo in cellule.

I difetti del ricevitore della posta e pre del ricevitore sono la patogenesi principale di insulino-resistenza. Il precedente pricipalmente è manifestato tramite il grippaggio anormale dell'insulina per mirare ai ricevitori del tessuto, compreso la carenza relativa di insulina e dei suoi ricevitori, i mutamenti strutturali di insulina e dei suoi ricevitori, ecc.; l'ultimo pricipalmente è manifestato dalla disfunzione della via di segnalazione dell'insulina, ecc.

Nell'ambito dello sforzo ossidativo, interferisce con la trasduzione del segnale del grippaggio dell'insulina al ricevitore pricipalmente stimolando la via infiammatoria della chinasi di via di trasduzione del segnale e del N-terminale di c-giugno. Le specie reattive principali dell'ossigeno prodotte dall'attivazione della xantina ossidasi è O2, che possono inibire l'espressione funzionale del ricevitore dell'insulina.

La sensibilità del ricevitore dell'insulina e l'integrità della sue struttura e funzione sono indicate tramite il consumo di glucosio. Quando il numero o la struttura e la funzione dei ricevitori dell'insulina cambiano, la sensibilità dei ricevitori dell'insulina cambierà di conseguenza.

Negli ultimi anni, l'incidenza della gotta ed il diabete sta aumentando ogni anno. Con la xantina ossidasi (XO) e il α - glucosidasi come gli obiettivi principali degli enzimi di iperuricemia e dell'iperglicemia, esplorando l'effetto inibitorio ed il meccanismo degli ingredienti naturali della pianta con bassa tossicità e poco effetto collaterale su XO e su α - la glucosidasi si è trasformata in gradualmente in un punto caldo della ricerca. Gli inibitori di XO possono ridurre il contenuto di acido urico nel corpo inibendo l'attività della xantina ossidasi, che è ampiamente usata nel trattamento clinico.

Di conseguenza, alcuni inibitori della xantina ossidasi possono efficacemente ridurre il livello di acido urico. Tuttavia, i pazienti con iperuricemia completamente non sviluppano la gotta. Di conseguenza, lo sviluppo della gotta in pazienti con iperuricemia può essere preveduto tramite rilevazione regolare della xantina ossidasi, dell'acido urico e della velocità di eritrosedimentazione.